糖尿病是无法用体质这个单一因素来解释的。即使胰岛素分泌没有问题的人,如果有吃太多、运动不足、肥胖或脂肪肝等削弱胰岛素功能的因素存在,就有可能引发糖尿病。
也有可能父母都有糖尿病体质,但因自己的生活习惯很好,糖尿病也不会发作。
父母都是Ⅱ型糖尿病患者的a小姐、b小姐两姐妹,同样继承了追加胰岛素分泌欠佳的相同体质,但是A小姐为糖尿病患者,B小姐却拥有正常的血糖值。
A小姐是有小孩的家庭主妇,身高157厘米、体重60千克。而B小姐是爵士舞教练,身高161厘米、体重48千克。这是因为B小姐平日就经常运动,所以能预防糖尿病发作,并且维持匀称的身材。
糖尿病急性并发症(DKA、HHS、DLA)与急性胰腺炎(AP)均为内科急症,其合并发生机制尚无定论DKA、HHS、DLA
易发生AP 的原因:
①高血糖渗透性利尿导致体液丢失,脂肪和蛋白质分解加速,大量酸性代谢产物生成,加重水分丢失,出现严重血容量不足,引起胰腺缺血,同时大量炎症因子释放,使消化酶活化导致胰腺急性损伤;
②反复呕吐时十二指肠内压力增加,引起肝胰壶腹部括约肌松弛,肠液返流入胰腺引起炎症;
③糖尿病酸中毒时红细胞携氧系统失常,同时糖化血红蛋白增加使血氧离解曲线左移,导致组织缺氧损伤,引起胰腺功能紊乱;
④胰岛素缺乏。脂肪分解产生大量游离脂肪酸栓塞毛细血管、损伤内皮细胞导致胰腺炎发生;
⑤糖尿病高血糖、高渗、酸中毒时,细胞膜外严重脱水,胰液黏稠,阻塞胰管;
⑥长期存在血脂紊乱,易发生胆结石,且糖尿病易发生胆道感染,出现梗阻时,易致胰腺炎的发生。
AP 易发生DKA、HHS、DLA 的原因:
①胰腺发生广泛病变,B 细胞受损,胰岛素分泌不足或缺乏;
②应激反应使胰岛素分泌受限,胰高糖素、糖皮质激素等分泌增加,引起血糖升高,严重损伤胰岛并发DKA、HHS、DLA。
确诊为糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的患者应积极给予禁食、补液、持续小剂量胰岛素静脉滴注、抑酸、减少胰酶分泌、抑制胰酶的活性、改善胰腺的血液循环、控制感染、纠正电解质紊乱等治疗,严重时予生长抑素,同时解除病因。
甲减是俗称,全称叫甲状腺功能减退症,即甲状腺功能减退,是因为甲状腺分泌甲状腺激素减少后引起的疾病。与身体免疫因素有关系,可能造成患者水肿、情绪淡漠或者心率减慢症状,需要应用甲状腺激素替代治疗。
糖尿病是胰岛素分泌不足或者作用不足导致的慢性代谢性疾病,其治疗需要用口服降糖药或者胰岛素替代治疗,两种疾病之间没有必然联系,所以这两种疾病要分开进行治疗。
高血糖与糖尿病的区别与联系如下:
1、患者可以通过OGTT试验(葡萄糖耐量试验)确诊是否为糖尿病,如果空腹血糖静脉血≥7.0mmol/L,喝糖水后2小时静脉血≥11.1mmol/L,则称之为糖尿病,而高血糖仅表现为血糖增高,并不是糖尿病的诊断;
2、在糖尿病早期的糖耐量异常阶段,即空腹血糖在6.0-7.0mmol/L,喝糖水2小时血糖在7.8-11.1mmol/L,则称为糖耐量异常,此时糖尿病和糖耐量异常可以称为高血糖,但高血糖不一定是糖尿病。
如果患者处于应激状态,如感冒、肺炎、急性心梗、重症疾病等,导致血糖一过性增高,此时称为高血糖。当应激因素解除,血糖可以恢复正常,此时高血糖不能称为糖尿病,所以出现高血糖要警惕是否伴有糖尿病,但是高血糖并不等于糖尿病。
更多精彩资讯请关注二哈网,我们将持续为您更新最新资讯!